Коронавирусная инфекция и грипп. респираторный дистресс-синдром взрослых

Клиника, симптомы

В процессе развития патологии морфологически выделяют фазы экссудации, пролиферации и фиброза. Клинические проявления появляются соответственно патогенетическим периодам.

Различают четыре последовательные стадии развития синдрома: повреждения, начальных проявлений, дыхательной недостаточности, терминальной симптоматики.

1. Стадия повреждения сопровождается клиникой воздействия причинного фактора.
2. Вторая стадия характеризуется началом респираторных нарушений.
   • Развивается одышка, частота дыхания увеличивается до 30 и более в минуту. В дыхании участвует дополнительная мускулатура.
   • Появляется или усиливается кашель, при котором выделяется пенистая мокрота с прожилками крови.
   • Учащается сердцебиение.
   • Отмечаются признаки акроцианоза.
   • Развивается неврологичесая симптоматика в виде раздражительности, беспокойства.
   • При аускультации в лёгких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация.
   • Понижается содержание кислорода в крови.
   • На рентгенограмме визуализируется картина диффузного интерстициального отёка, очаговые тени.
3. Стадия дыхательной недостаточности знаменует ухудшение ситуации.
   • Дыхание становится частым, поверхностным, шумным, клокочущим.
   • Беспокоит частый кашель с выделением пенистой, окрашенной кровью, мокроты.
   • Повышается центральное венозное и понижается артериальное давление.
   • Сохраняется тахикардия, возможно появление нарушений сердечного ритма.
   • Отмечается цианоз кожи.
   • Часто развиваются психозы.
   • При аускультации выслушиваются обильные разнокалиберные хрипы по всем лёгочным полям, дыхание ослабленное.
   • Усугубляется гипоксемия, гиперкапния.
   • Рентгенологически определяются признаки отёка лёгких, множественные сливные очаговые тени.
4. Терминальная стадия характеризуется развитием полиорганной недостаточности гипоксического генеза.
   • Цианоз кожи выраженный, тяжёлая одышка, дыхание поверхностное.
   • Давление низкое, возможно развитие коллапса.
   • Страдает сердце, что проявляется тахикардией, фибрилляцией предсердий.
   • Появляются профузные лёгочные, желудочно-кишечные кровотечения.
   • Нарушается работа почек, отмечается олигурия или анурия.
   • Отмечается угнетение сознания, кома.
   • При аускультации выслушивается картина немого лёгкого.
   • На рентгенограмме отмечается ложно-положительная динамика, лёгкие выглядят светлее за счёт развития соединительной ткани.
   • Отмечается глухость сердечных тонов, ЭКГ фиксирует аритмии.
   • В анализах крови регистрируется критическая гипоксемия, гиперкапния, которая не купируется подачей кислорода, метаболический ацидоз.
   • Нарушаются биохимические показатели: повышается уровень билирубина, ферментов, холестерина, альбуминов, мочевины, креатинина.

Патогенез

Синдром начинается с повышения проницаемости легочных капилляров для белков, далее снижается градиент онкотического давления между плазмой и интерстициальной тканью, жидкость начинает поступать из плазмы крови в интерстициальную ткань. В этих условиях даже самое незначительное увеличение гидростатического давления в легочных капиллярах (вследствие инфузионной терапии и нарушения функции сердца) приводит к резкому усилению альвеолярного и интерстициального отек легких .

Из-за повреждения альвеолоцитов II типа снижается продукция сурфактанта, изменяется его состав. Как следствие, транспульмональное давление, поддерживающее альвеолы в открытом состоянии, становится меньше их эластической тяги, развиваются ателектазы . Падает податливость легких.

В непораженных участках легких вентиляция и газообмен происходят относительно нормально. Поскольку вентиляторная и газообменная функции ложатся целиком на них, можно образно сказать, что функцию внешнего дыхания во взрослом организме обеспечивает пара детских легких.

Из-за сужения бронхов, вызванного отеком и бронхоспазмом, уменьшается числа бронхов, по которым движется воздух, повышается сопротивление дыхательных путей. Легочное сосудистое сопротивление и давление в легочной артерии увеличиваются: сначала под влиянием нейрогуморальных факторов, позже — вследствие обструкции, окклюзии и перестройки легочных сосудов.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Газообмен харастеризуется снижением VA/Q , значительным внутрилегочным сбросом крови справа налево и увеличением мертвого пространства. Внутрилегочный сброс крови обусловлен ателектазами и ослаблением гипоксической вазоконстрикции, а объем мертвого пространства увеличивается из-за обструкции и окклюзии легочных капилляров.

В основе ОРДС лежит диффузное воспаление лёгких. В этом процессе выделяют 3 фазы: экссудативная, пролиферативная и фибротическая.

В экссудативную фазу в ответ на воспаление выделяются цитокины и другие провоспалительные вещества, которые активируют альвеолярные макрофаги и циркулирующие нейтрофилы. В свою очередь, активированные нейтрофилы прикрепляются к эндотелию лёгочных капилляров и высвобождают содержимое своих цитоплазматических гранул (протеазы и токсические метаболиты кислорода).

При этом происходит спадение альвеол, снижение растяжимости лёгких и внутрилёгочное шунтирование. Кроме того, развивается лёгочная гипертензия в результате внутрисосудистой обструкциитромбами, спазма лёгочных сосудов из-за гипоксии и действия некоторых воспалительных медиаторов (тромбоксан, лейкотриены и эндотелин).

В пролиферативную фазу у большинства пациентов происходит восстановление лёгких: удаляется экссудат, нейтрофильная инфильтрация сменяется лимфоцитарной. Пролиферируют альвеолоциты II типа, которые образуют новый сурфактант и дифференцируются в альвеолоциты I типа. Но несмотря на такие улучшения, у многих больных сохраняется одышка, тахипноэ, гипоксемия. У некоторых пациентов процесс переходит в фибротическую фазу. Накопленный в лёгких фибрин подвергается ремоделированию и может вызывать фиброз.

Клиника

В клинической картине респираторного дистресс-синдрома взрослых принято выделять 4 периода.

• I период — скрытый или период воздействия этиологического фактора. Он продолжается около 24 ч после воздействия этиологического фактора. В этом периоде происходят патогенетические и патофизиологические изменения, но они не имеют никаких клинических и рентгенологических проявлений. Однако часто наблюдается тахипноэ (число дыханий более 20 в минуту).
• II период — начальных изменений, развивается в 1-2 сутки от начала действия этиологического фактора. Основными клиническими симптомами этого периода являются умеренно выраженная одышка, тахикардия. При аускультации легких могут определяться жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы.

На рентгенограммах легких отмечается усиление сосудистого рисунка, преимущественно в периферических отделах. Эти изменения свидетельствуют о начинающемся интерстициальном отеке легких. Исследование газового состава крови или не дает отклонений от нормы или выявляет умеренное снижение РаО2.

III период — развернутый или период выраженных клинических проявлений, характеризуется выраженной симптоматикой острой дыхательной недостаточности. Появляется выраженная одышка, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, хорошо видно раздувание крыльев носа и втягивание межреберных промежутков, наблюдается выраженный диффузный цианоз

При аускультации сердца обращают на себя внимание тахикардия и глухость сердечных тонов, значительно снижается артериальное давление

При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука, больше в задненижних отделах, аускультативно — жесткое дыхание, могут прослушиваться сухие хрипы. Появление влажных хрипов и крепитации указывает на появление жидкости в альвеолах (альвеолярный отек легких различной степени выраженности).

На рентгенограмме легких определяется выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфилыративные тени неправильной облаковидной формы, сливающиеся с корнями легких и друг с другом. Очень часто в краевых отделах средней и нижней долей на фоне усиленного сосудистого рисунка появляются очаговоподобные тени. Характерным для этого периода является значительное падение РаО2 (менее 50 мм рт.ст., несмотря на ингаляцию кислорода).

IV период — терминальный, он характеризуется выраженным прогрессированием дыхательной недостаточности, развитием выраженной артериальной гипоксемии и гиперкапнии, метаболического ацидоза, формированием острого легочного сердца вследствие нарастающей легочной гипертензии.

развитие признаков нарастающей легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца (расщепление и акцент II тона на легочной артерии; ЭКГ-признаки — высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, avF, V1-2, выраженное отклонение электрической оси сердца вправо; рентгенологические признаки повышения давления в легочной артерии, выбухание ее конуса);

развитие полиорганной недостаточности (нарушение функции почек, что проявляется олигоанурией, протеинурией, цилиндрурией, микрогематурией, повышением содержания в крови мочевины, креатинина; нарушение функции печени в виде легкой желтушности, значительного повышения содержания в крови аланиновой аминотрансферазы, фруктозо-1-фосфаталь-долазы, лактатдегидрогеназы;

нарушение функции головного мозга в виде заторможенности, головных болей, головокружения, возможны клинические признаки нарушения мозгового кровообращения). Исследование газового состава крови выявляет глубокую артериальную гипоксемию, гиперкапнию, исследование кислотно-щелочного равновесия — метаболический ацидоз.

Диагностика респираторного дистресс-синдрома взрослых В 1990 г. Fisher и Foex предложили следующие диагностические критерии респираторного дистресс-синдрома взрослых: нарушение дыхания (выраженная одышка); большая работа дыхания, нарастающая ригидность грудной клетки; клиническая картина нарастающего отека легких;

типичная рентгенологическая картина (усиление легочного рисунка, интерстициальный отек легких); артериальная гипоксемия (обычно РаО2 меньше 50 мм рт. ст.) и гиперкапния; гипертензия в малом круге кровообращения (давление в легочной артерии более 30/15 мм рт. ст.); нормальное давление заклинивания легочной артерии ({amp}lt;15мм рт. ст.).

Причины дистресс плода и ведение родов

Внутриутробную гипоксию визуально выявить невозможно, поэтому состояние оценивается по клиническим признакам. Экстренные меры необходимо предпринимать, если состояние ребенка опасно развитием стойких патологий или может привести к гибели. Кислородная недостаточность может быть спровоцирована следующими интранатальными факторами:

• стимуляция родовой деятельности, если врач счел это необходимым;
• преэклампсия
• затяжное родоразрешение;
• примесь мекония;
• маловодие.

Другими провоцирующими факторами могут быть:

• эндокринные заболевания матери;
• многоплодная беременность;
• наличие инфекции;
• резус-конфликт.

При патологическом сердцебиении гинеколог может проколоть плодный пузырь, чтобы оценить состояние и цвет амниотической жидкости. Если они окрашены меконием, проводится экстренное кесарево.

Если сердцебиение матери нормальное, а у плода повышено при отсутствии схватки — это является верным признаком гипоксии. Чтобы устранить гипоксию, можно использовать следующие меры профилактики:

• прекратить введение окситоцина;
• положить женщину на левый бок;
• использовать кислородную маску.

Также могут ввести внутривенно дополнительную жидкость.

Синдром может провоцировать осложнения при родах

Фазы дистресса

После воздействия стрессовых агрессоров, у человека запускается каскад реакций, которые делят на фазы:

1. Первая выражается в возникновении страха и тревоги. Это активизирует все защитные ресурсы и ускоряет психоневротические процессы.
2. Вторая характеризуется отрицанием и апатией ко всему. Человек пытается справиться с оцепенением и устранить все негативные мысли.
3. Третья связана с сопротивлением стрессу. В этой стадии человек пытается разобраться в возникшей ситуации и придумать план решения проблемы.

Стресс без дистресса – положительная реакция. Когда человек подвергся стрессу, у него возникает напряжение, после которого наступает расслабление. Таким образом организм находится в балансе.

При дистрессе – организм постоянно держится в напряжении, а эмоциональной и физиологической разрядки не происходит. При длительном прогрессировании перетекает в депрессию, невроз и психопатии. Дистресс может иметь острую или хроническую форму.

При острой возникает дезорганизация в пространстве, времени, поведении, расстройстве личности, появлении навязчивости в виде мании преследования, угрозы жизни.

Хроническая форма развивается при воздействии какого-то отрицательного фактора в течение длительного времени. Например, конфликты с начальством, соседями. Может переходить в острую стадию, сопровождаясь припадками агрессии и нелогичных поступков.

Справиться с ОРДС очень непросто

При ОРДС по-хорошему нужно решить две задачи: добиться того, чтобы уровень насыщения крови кислородом был достаточным и чтобы иммунная система перестала уничтожать легкие. Первая проблема изучена лучше второй, и решения там, можно сказать, есть.

Насыщение крови кислородом

Острый респираторный дистресс-синдром не всегда означает, что за человека дышит аппарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ). На самом деле в определенных условиях можно обойтись другими методами, хотя все же стандартная тактика — ИВЛ. Правда, не всегда аппарат именно дышит за человека: бывает, он работает во вспомогательном режиме. Оставлять человека без такой помощи в надежде, что организм справится сам, довольно опасно. Кроме того, если человек умрет, то смерть его, вполне вероятно, будет мучительной.

Как это описал врач

Из поста нью-йоркского реаниматолога Евгения Пинелиса:

«ИВЛ — поддерживающая терапия. Альтернатива ей — смерть от удушья.

Это не слишком честный полемический ход, но я могу. Вы видели, как умирают от удушья? Я — видел. И помнить буду всегда и всех. Пациент с терминальной стадией фиброза легких, которому ИВЛ действительно был противопоказан, так как он не мог получить легочный трансплантат. Пожилые люди с тяжелой пневмонией, которые сами выбрали отказаться от вентиляции. Морфий помогает, но не полностью. И его надо ждать из аптеки. И видеть дыхание по сорок пять раз в минуту (попробуйте просто), синеющие губы, бред или ужас.

Во время эпидемии COVID-19 все мы видели это десятки раз. Пациенты, вырывающиеся из рук врачей и медсестер и сдирающие с себя кислородные маски. Или просто сконцентрированные только на дыхании. На всех этих 45 вдохах и выдохах. За шестьдесят секунд. Когда вместе с диафрагмой работает все тело, кажется иногда, что даже икроножные мышцы».

Если стандартная версия ИВЛ не помогает, человека могут положить на живот, продолжая вентиляцию легких (это предлагает и Всемирная организация здравоохранения). Так, , перераспределяется кровоток в легких, и кровь протекает по тем участкам, в которых кислород может в нее попасть.

При тяжелом ОРДС еще используют препараты для нейромышечной блокады и — редко — оксид азота. Хотя польза от этих препаратов вызывает споры.

В крайнем случае можно использовать экстракорпоральную мембранную оксигенацию (ЭКМО), то есть пропускать кровь пациента через аппарат, который обогащает ее кислородом, забирает углекислый газ и возвращает ее человеку. Но такие аппараты редки и требуют большого количества специально обученного персонала. Кроме того, эффективность ЭКМО при новой коронавирусной инфекции под сомнением, хотя Всемирная организация здравоохранения предлагает рассмотреть такой вариант.

Налаживание работы иммунной системы

Что касается работы иммунной системы, сейчас есть средства, которые, предположительно, могут сработать точечно и повлиять на нужные механизмы. Но, как обычно бывает в случае COVID-19, достаточно хороших исследований еще нет. При похожих состояниях — когда иммунная система ведет себя агрессивно — иногда назначаются некоторые моноклональные антитела (например, тоцилизумаб). Они могут снижать уровень веществ, участвующих в процессе воспаления. Есть небольшие работы, которые показывают эффективность тоцилизумаба, но пока нет по-настоящему надежных исследований, которые бы показывали эффективность этого подхода при новой коронавирусной инфекции. По всей видимости, если он и работает, то в тяжелых случаях, но при этом до развития ОРДС.

Более грубое вмешательство может привести к распространению вируса. Поэтому, например, глюкокортикоиды, которые подавляют работу иммунной системы, использовать только в крайних случаях, и то не все организации.

С этим синдромом есть еще одна проблема, которая делает новый коронавирус особенно опасным

Даже если человек пережил ОРДС, это не значит, что он станет прежним и в психическом, и в физическом смысле. Примерно у 40% бывших пациентов в той или иной степени нарушается мышление. Возможно, это связано с тем, что какое-то время мозг получал недостаточно кислорода. У таких людей чаще бывают депрессия, тревога и посттравматическое стрессовое расстройство. Части из них сложнее выдерживать прежние физические нагрузки, а легкие обычно работают хуже, чем раньше.

Как возникает ОРДС

ОРДС, как правило, не развивается самостоятельно – он присоединяется к общей симптоматике у тяжелобольных людей, либо после серьезных травм с поражением внутренних органов (не обязательно легких).

Тяжелая одышка – основной симптом ОРДС – возникает через несколько часов от начала основного заболевания. К примеру, после респираторного заболевания, которое непосредственно поражает альвеолы как в случае с коронавирусной инфекцией COVID-2019.

Многие люди, у которых возникает ОРДС, не выживают даже в условиях своевременного помещения на ИВЛ. Риск смерти увеличивается с возрастом и сопутствующими заболеваниям. Среди пациентов, которые выздоравливают после ОРДС, многие страдают от серьезных осложнений из-за повреждения легких.

Воспаление легких и как его вылечить

Диагностика ОРДС

ОРДС диагностируется на основании:

• истории болезни
• физического обследования
• анализов

История болезни

Врач будет искать предпосылки, которые вызвали синдром. Исследование также будет сосредоточено на прошлых сердечных заболеваниях, например, если у человека сердечная недостаточность, – состояние, способное вызвать накопление жидкости в легких.

Физическое обследование

ОРДС может вызывать ненормальные шумы (потрескивание) при аускультации легких. Аускультация легких – это прослушивание звуков с помощью стетоскопа.

Тогда врач также приступит к аускультации сердца и проверит отсутствие скоплений жидкости в других частях тела. Внелегочные скопления могут указывать на проблемы с почками или сердцем.

Кожа и губы могут приобрести голубоватый цвет (цианоз). Наличие цианоза свидетельствует о плохой оксигенации крови и является возможным признаком ОРДС.

Диагностические анализы

ОРДС не единственное условие, которое вызывает эти симптомы. Для точного диагноза можно использовать один или несколько следующих тестов:

Начальные анализы:

• Анализ газов крови. Измеряют уровень кислорода в пробе крови, взятой из артерии. Низкая оксигенация может указывать на ОРДС.
• Рентген грудной клетки. Позволяет получить изображения органов и структур внутри грудной клетки, таких как сердце, легкие и кровеносные сосуды. Это может показать, есть ли накопление жидкости в легких.
• Анализы крови, такие как общий анализ крови, электролиты и посев крови. Эти тесты помогают определить причину ОРДС, например, инфекцию.
• Посев мокроты. Анализируется материал, выделяемый с кашлем из легких. Он может быть использован для поиска причины инфекции.

Другие анализы:

• Компьютерная томография грудной клетки. Может показать скопление жидкости, как признак пневмонии или опухоли.
• Кардиологические тесты, направленные на диагностику сердечной недостаточности, состояния, при котором сердце не может перекачивать достаточное количество крови для удовлетворения потребностей организма. Сердечная недостаточность может вызвать накопление жидкости в легких.

Лечение

Лечение в первую очередь направлено на устранение заболевания, приведшего к ОРДС. Если это невозможно (например, после массивных переливаний крови, аортокоронарного шунтирования и т. д.), то ограничиваются поддерживающей терапией.

Искусственная вентиляция лёгких

Стандартные объёмы искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) составляют 10—15 мл/кг. При ОРДС функционирует только непоражённая область лёгких, то есть ёмкость лёгких снижена, поэтому большие объёмы ИВЛ вызывают перерастяжение и разрыв дистальных воздушных пространств (волюмотравма). Кроме того, при ИВЛ возможна баротравма (при высоком уровне давления в дыхательных путях), ателектотравма (вследствие циклических расправлений и спадений альвеол) и биотравма (высвобождение провоспалительных цитокинов нейтрофилами в ответ на ИВЛ). Все эти повреждения объединяют под понятием вентилятор-ассоциированное повреждение лёгких (англ.)русск..

В крупном исследовании, проведённым Клиническим обществом по ОРДС (англ. ARDS Clinical Network), было показано снижение смертности при вентиляции низкими объёмами (6 мл/кг и давление плато не выше 30 мм вод.ст.). Также такой режим ИВЛ снижает риск развития биотравмы. Однако при вентиляции низкими объёмами возникает гиперкапния и дыхательный ацидоз. Поэтому говорят о допустимой гиперкапнии, что означает допущение определённой гиперкапнии для сохранения щадящего режима вентиляции лёгких. Точные показатели неизвестны, но иccледования показывают, что для большинства пациентов допустимы будут уровни PaCO₂ (парциальное давление углекислого газа в атериальной крови) 60—70 мм рт. ст. и артериального pH 7,2—7,25.

ИВЛ применяют в режиме положительного давления в конце выдоха (англ.)русск. (ПДКВ, англ. PEEP) для улучшения оксигенации. ПДКВ предупреждает развитие ателектотравмы и позволяет снизить FiO₂, тем самым предотвращая повреждение альвеол высокими концентрациями кислорода. Однако высокие значения ПДКВ могут приводить к перерастяжению альвеол и снижению сердечного выброса, поэтому рекомендуют начинать с малого уровня ПДКВ — 5 см вод.ст., при необходимости постепенно повышая до 20—24 см вод.ст. Есть также способ подбора ПДКВ на основе построения сигмоидальной кривой «давление-объём».

Механизмы развития

В основе данной патологии лежит воспалительный процесс, в котором задействованы гуморальные (растворенные в крови) и клеточные элементы. Первые из них включают активацию в крови системы комплемента, цитокинов, простагландинов и выброс различных биологически активных веществ. Клеточное звено представлено активированными лейкоцитами, тромбоцитами, макрофагами. Их совместное влияние приводит к повреждению альвеолярного эпителия и эндотелия сосудов, что увеличивает сосудистую проницаемость и обуславливает спазм легочных капилляров и повышение давления в них. В результате наблюдается выраженное пропотевание плазмы, форменных элементов в альвеолы и интерстиций (пространство между альвеолами и капиллярами). На этом фоне отмечается вторичное снижение активности сурфактанта, защищающего альвеолы изнутри. Таким образом развивается отек легких и участки их спадения – ателектаз.

Следует выделить наиболее значимые звенья патологической цепи при РДСВ:

• гиповентиляция альвеол, то есть снижение поступления в них воздуха;
• нарушение соотношения между вентиляцией и диффузией газов крови, когда с эритроцитами поступает все меньше кислорода;
• шунтирование (попадание) венозной крови в артериальное русло;
• гипоксия (кислородное голодание) тканей.

С точки зрения патоморфологии в течении болезни можно выделить 3 фазы:

• острая (продолжается до 5 суток; для нее характерен отек легких, повреждение легочных капилляров и альвеолярных клеток, снижение синтеза сурфактанта, формирование микроателектазов);
• подострая (интерстициальное и бронхоальвеолярное воспаление);
• хроническая, которая связана с разрастанием соединительной ткани, утолщением альвеоло-капиллярной мембраны, выраженной пролиферацией фибробластов (размножением клеток, образующих соединительную, рубцовую ткань) и синтезом коллагена, изменениями в сосудистом русле.

Лечение респираторного дистресс-синдрома

Стоит заметить, что лечение респираторного дистресс-синдрома  непростая задача, из-за  многообразия фактора развития этой болезни и отсутствия эффективных методов лечения.

Первым делом при лечении респираторного дистресс-синдрома  является  определение заболевания, из-за которого развился синдром, и его лечение. Это связанно с тем, что необходимо удалить повреждающий фактор, что бы предотвратить дальнейшее развитие патологии. Если быстро определить этот фактор невозможно, то осуществляется поддерживающая терапия, она направляется на обеспечение достаточного количеств кислорода и предотвращение развития воспалительного процесса.

Правила и порядок лечения РДС

• • Устранение причинного фактора приводящего к РДС.
  • Обеспечение пациента необходимым количеством кислорода (кислородотерапия).
  • Прием антибиотиков, для предупреждения риска развития пневмании.
  • Назначение мочегонных веществ (они помогают устранить отек легких).
  • Прием препаратов, препятствующих свертываемости крови (Антикоагулянты).
  • Назначение обезболивающих препаратов по необходимости.
  • Назначение препаратов для лечения нарушений работы печени и почек.
  • Искусственная вентиляция легких.

Стоит отметить, что любые антибиотики,  несмотря на то, что убивают микробы, не способны избавиться от токсинов. Уже сам факт микробной инфекции говорит об ослаблении всего организма и доказывает неспособность организма справиться с болезней самостоятельно

Пациента с диагнозом респираторный дистресс-синдромом экстренно госпитализируют в отделение ревнимации.

Так как главный  симптом патологии недостаток кислорода, пациенту назначают кислородотерапию. Если кислородная маска не эффективна на данной стадии, пациенту назначают искусственную вентиляцию, при этом, нужно следить за давлением при подаче кислорода, при сильном давлении, возможно, повредить легочные ткани, тем самом только усугубив патологию.

Препараты, назначаемы больному  РДС

• • Глюкокортикостероиды. Снимают шоковое состояние, снимают отеки.
  • Мочегонные препараты.  Выводя лишнюю для организма жидкость, снимая тем самым отеки.
  • Антибиотики широкого спектра. Назначаются для лечения или предотвращения пневмонии.
  • Антикоагулянты. Назначают антикоагулянты как прямого, так и непрямого действия. Уменьшает свертываемость крови, тем самым, предотвращает возникновение тромба.
  • Препараты для лечения нарушения печени, почек, головного мозга.

Терапия респираторного дистресс-синдромома для недоношенных детей.

Главный принцип терапии РДС для недоношенных детей – это создать охранительный режим, то есть:

• • Снизить звуковое воздействие.
  • Снизить световое воздействие.
  • Снизить тактильное воздействие.
  • Прием обезболивающих препаратов перед болезненными процедурами.
  • Поддержание комфортного температурного режима.

Для проведения реанимационной помощи недоношенному младенцу, рожденному ранее 28 недель, используют стерильный пакет с отверстием для головы, что позволяет исключить потерю тепла. После необходимых процедур в реанимационном отделении ребенка переводят на пост интенсивной терапии, где его помещают в кувез или под теплый лучистый свет.

Антибиотики широкого спектра назначаю всем детям страдающим. У новорожденных, часто, задерживается жидкость в оргазме в первые 1-2 суток с момента рождения,  это влияет на ограничения инфузионной терапии.

При тяжелом состоянии и остром недостатке дыхания назначают парентеральное питание.
По мере выздоровления, после 48-72 часов от момента введение воды подключается энтеральное питание (грудное молоко) или молочными сухими смесями, разработанных специально для новорожденных.

Правильная диагностика дистресс синдрома и эффективная терапия помогает избавиться от недуга даже новорожденным. В обратном случае болезнь может привести к смерти пациента. В случае полиорганной недостаточности частота смертельных исходов пациентов возрастает. Летальные исходы пациентов напрямую зависят от легочной дисфункции. После перенесения заболевания легкие могут вполне нормально работать.

Принципы лечения

Первоочередным мероприятием в лечении РДСВ считается устранение влияния повреждающего фактора и предотвращение дальнейшей стимуляции воспалительного ответа. С учетом того, что наиболее частой причиной данного состояния является сепсис, то рекомендовано раннее назначение антибиотиков. В тех случаях, когда повлиять на причину РДСВ невозможно (например, после трансплантации легких или массивных гемотрансфузий), то ограничиваются проведением поддерживающей терапии. Она включает:

• респираторную поддержку (с целью обеспечения нормального газообмена);
• медикаментозное лечение.

В первой из них нуждается большинство пациентов с РДСВ, она заключается в интубации трахеи и ИВЛ в режиме положительного давления на выдохе. На ранних стадиях может проводиться оксигенотерапия.

Из медикаментов назначаются:

• ингаляции оксида азота (позволяет уменьшить шунтовой кровоток и улучшить оксигенацию);
• лекарственные средства на основе сурфактанта (применяются для восстановления поверхностного натяжения в альвеолах до нормального уровня);
• кортикостероиды (уменьшают воспаление, повышают артериальное давление, но целесообразность их назначения продолжает обсуждаться);
• антиоксиданты (N-ацетилцистеин и процистеин усиливают синтез эндогенного глутатиона, ускоряя процесс разрешения РДСВ).