Сальмонеллы. сальмонеллёз. микробиология

Serovars

S. enterica subsp. enterica contains a large number of serovars which can infect a broad range of vertebrate hosts. The individual members range from being highly host-adapted (only able to infect a narrow range of species) to displaying a broad host range. A number of techniques are currently used to differentiate between serotypes. These include looking for the presence or absence of antigens, phage typing, molecular fingerprinting and biotyping, where serovars are differentiated by which nutrients they are able to ferment. A possible factor in determining the host range of particular serovars is phage-mediated acquisition of a small number of genetic elements that enable infection of a particular host. It is further postulated that serovars which infect a narrow range of species have diverged from ancestors with a broad host range, and have since specialised and lost the ability to infect some hosts.

A selection of serovars, with known hosts listed. Since there are more than 2500 serovars of Salmonella enterica subsp. enterica, this list is incomplete.

Serovar Host species
Salmonella Choleraesuis Swine
Salmonella Dublin Cattle
Salmonella Enteritidis Humans, rodents, galliformes
Salmonella Gallinarum Galliformes
Salmonella Hadar Humans, galliformes, rabbits
Salmonella Heidelberg Humans, galliformes, swine
Salmonella Infantis Humans, poultry
Salmonella Paratyphi Humans
Salmonella Typhi Humans
Salmonella Typhimurium Humans, cattle, swine, sheep, horses, rodents, galliformes

A study of data from 37 countries collected between 2001 and 2007 found that the most common serovar of Salmonella isolated from human cases was Enteritidis, found in an average of 43.5% of cases, followed by Typhimurium (17.1% of cases), Newport (3.5%), Infantis (1.8%), Virchow (1.5%), Hadar (1.5%), and Agona (0.8%).

One strain of Salmonella that has recently been emerging in the United States is Salmonella javiana. «An outbreak occurred in 2002, there were 141 cases that occurred among the participants of the U.S. Transplant Games. Out of the 141 cases, most of the cases were either transplant recipients (34%) or people receiving immunosuppressive therapy (32%)». There is an increasing number of Salmonella serotypes that are multidrug resistant (MDR), which was identified by the CDC’s National Antimicrobial Resistance Monitoring System. «Salmonella javiana causes 4% of nontyphodial Salmonella infections in the United States each year.»

In November 2016, a new strain of extensively drug resistant (XDR) Salmonella enterica serovar Typhi emerged in Pakistan, primarily from the cities of Hyderabad and Karachi.Multidrug resistant strains have been present since the late 1970s in Africa and Asia. These XDR strains are resistant to all antibiotic treatment options: chloramphenicol, ampicillin, trimethoprim-sulfamethoxazole, fluoroquinolones, and third-generation cephalosporins. The outbreak has been ongoing since 2016.

Metabolism

Genetic evidence suggests that the serovars can be divided into two groups – one which causes enteric infection and has a broad repertoire of metabolic capabilities, and one which usually causes invasive infection, often in a narrow range of hosts, and shows degradation of anaerobic metabolic pathways. It is thought that these metabolic capabilities are important for obtaining nutrients in the challenging and nutrient-limited inflamed gut environment.

Особенности

Грамотрицательны, факультативные анаэробы, большинство подвижно (благодаря перитрихиям, то есть расположенным по всей поверхности бактерии жгутикам). На плотных питательных средах образуют круглые колонии серовато-белого цвета, при росте на бульоне — помутнение и осадок. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи. При отсутствии гравитации сальмонеллы объединяются в тонкую плёнку. Сальмонеллы сбраживают углеводы (глюкозу, маннозу, ксилозу, декстрин) и спирты (инозит, дульцит) с образованием кислоты, а иногда и газа. Оптимальными для роста являются температура 37 °C, рН среды 7,2—7,4. Они неприхотливы и растут на простых питательных средах.

Сальмонеллы могут сохраняться длительное время во внешней среде и продуктах питания. Ультрафиолетовое излучение и тепло ускоряет их смерть, они погибают при нагревании до 55 °C (131 °F) за полтора часа или до 60 °C (140 °F) в течение 12 минут. Для защиты от заражения сальмонеллой рекомендуется подогревать пищу по крайней мере десять минут при 75 °C (167 °F). Сальмонеллы не погибают при замораживании.

Поселяясь на стенках кишечника, «новоприбывшие» сальмонеллы выделяют токсин TTSS-1, который уничтожает конкурентов. При этом гибнет и часть самих сальмонелл. В просвете кишечника только 15 % производят этот яд, а на стенках кишечника — почти все.

Жизненный цикл

Жизненный цикл S. enterica Это фекально — орально. Эта бактерия обитает главным образом в кишечном тракте человека и других животных. Различные серотипы могут быть специфичными для конкретного хозяина или могут быть вездесущими.

Через экскременты больных сальмонеллы могут распространяться на живых поверхностях (почва, растения) или инертных (вода, очки, полимеры, металлы и т. Д.), Образуя биопленки.

Эти биопленки состоят из скоплений микроорганизмов, окруженных матрицей внеклеточных полимерных веществ и жирных кислот, которые защищают их от противомикробных агентов, биоцидов, хелатирующих агентов и токсинов..

Это позволяет им выживать в течение нескольких недель в водных средах и в течение более длительных периодов в почве, даже если условия температуры, влажности и рН не являются наиболее благоприятными.

Здоровый человек может стать зараженным S.enterica через потребление загрязненной воды или овощей, орошаемых загрязненной водой, или через употребление пищи от зараженных животных, главным образом домашней птицы и яиц, мяса крупного рогатого скота или свиней, молочных продуктов.

Лечение

В тяжелых случаях заболевания лечение заключается в восполнении электролитов (для обеспечения поступления в организм электролитов, таких как ионы натрия, калия и хлора, выведенных с рвотой и диареей) и регидратации.

При легких случаях заболевания или заболевании средней тяжести у здоровых людей обычная терапия противомикробными препаратами не рекомендуется. Это связано с тем, что противомикробные препараты могут не уничтожить бактерию полностью и способствовать селекции устойчивых штаммов, что может впоследствии привести к тому, что лекарство станет неэффективным. .

Однако такие группы риска, как дети грудного возраста, пожилые люди и пациенты с ослабленным иммунитетом, могут нуждаться в лечении противомикробными препаратами. Противомикробные препараты обычно назначаются и в случаях, когда инфекция распространяется из кишечника на другие части организма.

В связи с глобальным усилением устойчивости к противомикробным препаратам необходимо регулярно пересматривать руководящие принципы лечения, принимая во внимание модель устойчивости бактерии с учетом данных местной системы эпиднадзора

Определение болезни. Причины заболевания

Сальмонеллёз — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами бактерий рода Salmonella, которые поражают желудочно-кишечный тракт с возможностью дальнейшей генерализации процесса (распространения заболевания по всему организму). К клиническим характеристикам сальмонеллёза относят синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит), синдром обезвоживания, гепатолиенальный синдром (увелечение печени и/или селезёнки) и иногда синдром экзантемы (высыпания).

семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)

род — Сальмонелла (Salmonella)

Существует 7 подвидов (более 2500 сероваров). Наиболее актуальные серовары: typhimurium, enteritidis, panama, london.

Представлены следующей антигенной структурой:

  • О-антиген (соматический, термостабильный);
  • H-антиген (жгутиковый, термолабильный);
  • К-антиген (поверхностный, капсульный);
  • Vi-антиген (антиген вирулентности — степень способности штамма вызвать заболевание; является компонентом О антигена);
  • М-антиген (слизистый).

К факторам патогенности (механизмам приспособления бактерий) относятся:

  • холероподобный энтротоксин — интенсивная секреция жидкости в просвет кишки;
  • эндотоксин (липополисахарид) — общее проявление интоксикации;
  • инвазия — заражение.

Тинкториальные свойства: разлагают глюкозу и маннит, образовывая кислоту и газ, продуцируют сероводород. Грамм-отрицательные палочки подвижны, спор и капсул не образуют. Растут на обычных питательных средах, образуя прозрачные колонии, на мясо-пептонном агаре с образованием колоний голубоватого цвета, на среде Эндо образуют прозрачные розовые колонии, на среде Плоскирева — бесцветные мутные, на висмут-сульфитном агаре — чёрные с металлическим блеском.

Высокоустойчивы во внешней среде (без агрессивных воздействий), активно размножаются в мясе и молоке (до 20 суток), в воде сохраняют жизнесособность до 5 мес., в почве — до 9 мес., в комнатной пыли — до 6 мес., в колбасе — до 1 мес., в яйцах — до 3 мес., в фекалиях сохраняются до 4 лет. При 56 °C погибают через 3 минуты, при кипячении мгновенно. Сальмонеллы, которые находятся в куске мяса массой 400 гр и толщиной до 9 см, погибают при его варке за 3,5 часа. Соление и копчение оставляет сальмонелл в живых. Воздействие кислот и хлорсодержащих дезинфицирующих средств вызывает их гибель. В последнее десятилетие появились штаммы сальмонелл, устойчивые ко многим антимикробным препаратам.

Эпидемиология

Зооантропоноз, распространённый повсеместно.

Источники инфекции: домашние животные (сами не болеют), птицы, человек (больной и носитель).

Резервуары инфекции: грызуны, дикие птицы, тараканы, улитки, лягушки, змеи.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — алиментарный, т. е. через органы ЖКТ, водный, контактно-бытовой). В основном источниками заражения являются птицы, яйца и молочные продукты.

Иммунитет строго типоспецифичен (возможно многократное инфицирование различными штаммами) и непродолжителен.

Распространенность и группа риска

Согласно эпидемиологии сальмонеллеза, основным источником возбудителя являются с/х животные, птицы. В редких случаях причиной заражения становится больной человек или носитель.

Наиболее частым путем передачи возбудителя является алиментарный – люди заражаются при употреблении инфицированных продуктов. Обычно сальмонеллы встречаются в яйцах кур и водоплавающих птиц, мясе, молочных продуктах. Растительная пища может стать источником заражения при попадании на нее фекалий больных животных и носителей.

В последнее время увеличилось значение госпитальных штаммов, выступающих в качестве этиологии сальмонеллеза в родильных домах, детских учреждениях закрытого типа, реанимационных и терапевтических отделениях для новорожденных детей. Передача происходит контактно-бытовым путем от больного к здоровому ребенку, а также через предметы ухода, одежду, руки обслуживающего персонала. Для этой формы заболевания сальмонеллезом характерна высокая степень контагиозности, вялое тяжелое течение, высокий процент летальности.

Complications

Salmonella infection usually isn’t life-threatening. However, in certain people — especially infants and young children, older adults, transplant recipients, pregnant women, and people with weakened immune systems — the development of complications can be dangerous.

Dehydration

If you can’t drink enough to replace the fluid you’re losing from persistent diarrhea, you may become dehydrated. Warning signs include:

  • Decreased urine output
  • Dry mouth and tongue
  • Sunken eyes
  • Reduced production of tears

Bacteremia

If salmonella infection enters your bloodstream (bacteremia), it can infect tissues throughout your body, including:

  • The tissues surrounding your brain and spinal cord (meningitis)
  • The lining of your heart or valves (endocarditis)
  • Your bones or bone marrow (osteomyelitis)
  • The lining of blood vessels, especially if you’ve had a vascular graft

Reactive arthritis

People who have had salmonella are at higher risk of developing reactive arthritis. Also known as Reiter’s syndrome, reactive arthritis typically causes:

  • Eye irritation
  • Painful urination
  • Painful joints

Лечение сальмонеллеза

Режим. Диета

Постельный режим назначают при выраженной интоксикации и потере жидкости. Палатный — при среднетяжёлом и лёгком течении. Диета — стол № 4. Из рациона исключают пищевые продукты, раздражающие желудок и кишечник, молочные продукты, а также тугоплавкие жиры.

Медикаментозная терапия сальмонеллеза

Этиотропная терапия

Среднетяжёлая и тяжёлая локализованная форма заболевания — энтерикс по две капсулы три раза в день 5–6 дней; хлорхинальдол 0,2 г 3 раза в день 3–5 дней. Генерализованная форма — ципрофлоксацин по 500 мг два раза в день; цефтриаксон 2 г один раз в день внутримышечно или внутривенно 7–14 дней. При всех формах бактерионосительства и декретированной категории лиц — бактериофаг сальмонеллёзный по две таблетки три раза в сутки или по 50 мл два раза в сутки за 30 мин до еды в течение 5–7 дней; сангвиритрин по две таблетки 3–4 раза в день 7–14 дней.

Патогенетические средства

Регидратационная терапия. Пероральная (при дегидратации I–II степени и отсутствии рвоты): глюкосолан, цитроглюкосолан, регидрон. Регидратацию проводят в два этапа, длительность 1-го этапа — до 2 ч, 2-го — до 3 сут. Объём 30–70 мл/кг, скорость 0,5–1,5 л/ч, температура 37–40 °С. Парентеральная: хлосоль, трисоль. Регидратацию проводят в два этапа, длительность 1-го этапа — до 3 ч, 2-го — по показаниям (возможен переход на пероральное введение жидкости). Объём 55–120 мл/кг, средняя скорость 60–120 мл/мин.

Дезинтоксикационная терапия. Только при лечении обезвоживания. Глюкоза, реополиглюкин 200–400 мл внутривенно капельно.

Эубиотики и биопрепараты: бактисубтил по одной капсуле 3–6 раз в день за 1 ч до еды, линекс по две капсулы три раза в день 2 нед; лактобактерии ацидофильные + грибки кефирные (аципол) по одной таблетке три раза в день; бифидобактерии бифидум (бифидумбактерин) по пять доз три раза в день 1–2 мес. Хилак форте по 40–60 капель три раза в день 2–4 нед.

Сорбенты: лигнин гидролизный (полифепан) по одной столовой ложке 3–4 раза в день 5–7 дней; активированный уголь (карболонг) по 5–10 г три раза в день 3–15 дней; смектит диоктаэдрический (неосмектин) по одному порошку три раза в день на протяжении 5–7 дней.

Ферментотерапия: панкреатин по одному порошку три раза в день 2–3 мес; мезим форте по одному драже три раза в день 1 мес; ораза по одной чайной ложке три раза в день 2–4 нед во время еды.

Антидиарейные препараты: глюконат кальция по 1–3 г 2–3 раза в день, индометацин по 50 мг три раза в день через 3 ч в течение 1–2 дней, порошки Кассирского по одному порошку три раза в день.

Спазмолитики: дротаверин (но-шпа) по 0,04 г три раза в день, папаверин по 0,04 г три раза в день.

Дополнительные методы лечения (хирургические, физиотерапевтические, санаторно-курортные)

Необходимо промывание желудка беззондовым методом, если позволяет состояние больного.

Примерные сроки нетрудоспособности при сальмонеллезе

Длительность пребывания в стационаре при локализованной форме составляет до 14 дней, при генерализованной — 28–30 дней. Выписку осуществляют после клинического выздоровления и отрицательного результата бактериологического исследования кала, которое проводят через 2 дня после окончания лечения.

Больных декретированной группы выписывают после двух контрольных исследований кала (первое — не ранее 3-го дня после окончания лечения, второе — через 1–2 дня). Пациентов, не выделяющих возбудителя, допускают к работе.

Диспансеризация

Работники пищевой промышленности и предприятий общественного питания подлежат диспансеризации в течение 3 мес с ежемесячным однократным исследованием кала. Лиц, выделяющих сальмонеллы, не допускают к основной работе в течение 15 дней и устраивают на другую работу. В этот период им проводят 5-кратное исследование кала и однократное — жёлчи. Если бактериовыделение продолжается более 3 мес, их переводят на другую работу на срок не менее 1 года и обследуют один раз в 6 мес. По истечении этого срока проводят 5-кратное исследование кала и однократное жёлчи с интервалом 1–2 дня. При отрицательных результатах таких больных снимают с учёта и допускают к основной работе; при положительных — отстраняют от работы.

Памятка для пациента с сальмонеллезом

Соблюдение режима питания на протяжении 2–3 мес с исключением острой пищи, алкоголя, тугоплавких животных жиров, молока. После генерализованных форм необходимо ограничение физической нагрузки на 6 мес.

Симптомы брюшного тифа и паратифов

Инкубационный период при брюшном тифе 15 дней, но он может варьировать от 7 до 25 дней. Это зависит от заражающей дозы, вирулентности возбудителя и иммунного статуса больного. Патогенез и клиническая картина брюшного тифа и паратифов А и В очень сходны. В развитии болезни четко выявляются следующие стадии:

  • стадия вторжения. Возбудитель через рот проникает в тонкий кишечник;
  • через лимфатические пути сальмонеллы проникают в лимфоидные образования подслизистой оболочки тонкого кишечника (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) и, размножаясь в них, вызывают лимфангоит и лимфаденит (своеобразные брюшно-тифозные гранулы);
  • бактериемия — выход возбудителя в большом количестве в кровь. Стадия бактериемии начинается в конце инкубационного периода и может (в отсутствие эффективного лечения) продолжаться в течение всей болезни;
  • стадия интоксикации наступает вследствие распада бактерий под действием бактерицидных свойств крови и высвобождения эндотоксинов;
  • стадия паренхиматозной диффузии. Из крови сальмонеллы поглощаются макрофагами костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, печени и других органов. В большом количестве возбудитель брюшного тифа накапливается в желчных ходах печени и в желчном пузыре, где он находит благоприятные условия для своего размножения и где бактерицидные свойства крови ослаблены влиянием желчи;
  • выделительно-аллергическая стадия. По мере формирования иммунитета начинается процесс освобождения от возбудителя. Этот процесс осуществляют все железы: слюнные, кишечника, потовые, молочные (во время кормления ребенка), мочевыделительная система и особенно активно — печень и желчный пузырь. Выделяющиеся из желчного пузыря сальмонеллы опять поступают в тонкий кишечник, откуда часть их выделяется с испражнениями, а часть вторгается вновь в лимфатические узлы. Вторичное внедрение в уже сенсибилизированные узлы вызывает в них гиперергическую реакцию, которая проявляется в виде некроза и образования язв. Эта стадия опасна возможностью прободения стенки кишечника (язв), внутреннего кровотечения и развития перитонита;
  • стадия выздоровления. Процесс заживления язв происходит без возникновения обезображивающих рубцов на местах, очистившихся от некротических налетов.

В свою очередь, в клинической картине болезни различают следующие периоды:

  • I начальная стадия — stadium incrementi (1-я неделя): постепенное повышение температуры до 40-42 °С, нарастание интоксикации и других проявлений болезни.
  • II — стадия максимального развития всех симптомов — stadium acme (2-3-я недели болезни): температура держится на высоком уровне;
  • III — стадия спада болезни — stadium decrementi (4-я неделя болезни): постепенное снижение температуры и ослабление проявления других симптомов;
  • IV — стадия выздоровления.

болезнь

Salmonella Typhimurium вызывает заболевание, известное как сальмонеллез или, в более общем смысле, гастроэнтерит. Болезнь поражает людей и других видов животных.

Это происходит из-за действия бактерий, которые оседают в тонкой кишке. Там он проникает в эпителий кишечника и выделяет энтеротоксин, который проникает в его клетки. Этот энтеротоксин на 98% похож на энтеротоксин Vibrio cholerae (КТ).

эпидемиология

По оценкам, в мире ежегодно происходит более 1,3 миллиарда случаев гастроэнтерита. В среднем в 3 млн. Случаев болезнь смертельна. В равной степени важны потери в птицеводстве..

патогенность

Последовательность событий, определяющих патогенез Salmonella Typhimurium включает адгезию к поверхности эпителиальной клетки. Впоследствии вторжение бактерий в клетку-хозяина.

Попадая внутрь, он вызывает метаболические дисбалансы, которые вызывают активацию фермента аденилатциклазы, разрушение ворсин, секрецию провоспалительных цитокинов, снижение кишечной абсорбционной способности, среди других эффектов.

В результате действия фермента аденилатциклазы вырабатывается внутриклеточный циклический аденозинмонофосфат, запускающий прокачку большого количества воды и электролитов через клеточные мембраны эпителиальных клеток. Это также повреждает эпителиальную слизистую оболочку кишечника и возникает воспаление. Все это вызывает диарею.

Бактерия распространяется двумя способами. Одно происходит, когда активируются механизмы клеточного самоуничтожения (апоптоза), в результате чего бактерии остаются свободными. Он также может перемещаться внутри макрофагов, которые были захвачены.

Макрофаги — это клетки иммунной системы, которые перемещаются по кровеносной системе

Они являются важной частью иммунной системы с функцией глотания злокачественных бактерий. однако, Salmonella Typhimurium и другие патогенные бактерии имеют механизмы, которые позволяют им проглатываться, но не уничтожаться

Salmonella Typhimurium Он может достигать печени и селезенки альтернативным путем, который не требует кишечной колонизации или инвазии кишечных эпителиальных клеток. Это возможно благодаря его способности колонизировать макрофаги.

Симптомы и развитие заболевания

Симптомы проявляются через 6–72 часа после воздействия бактерий. Тошнота, рвота, головная боль, лихорадка, боли в животе и диарея.

Эти симптомы длятся от 4 до 7 дней. Развитие заболевания зависит от состояния хозяина или пациента, принимаемой дозы и штамма определенных бактерий..

У детей, пожилых людей и людей с ослабленным иммунитетом следует соблюдать особую осторожность, так как может произойти обезвоживание, которое может привести к смерти.. В некоторых случаях могут возникнуть осложнения

Инфекция может быть распространена, когда бактерии проникают в кровь (сепсис), или же может возникнуть аутоиммунная реакция, которая вызывает реактивный артрит через 3 или 4 недели после появления острых симптомов.

В некоторых случаях могут возникнуть осложнения. Инфекция может быть распространена, когда бактерии проникают в кровь (сепсис), или же может возникнуть аутоиммунная реакция, которая вызывает реактивный артрит через 3 или 4 недели после появления острых симптомов..

профилактика

Необходимо поддерживать меры наблюдения и контроля на фермах, чтобы избежать коммерциализации больных животных. Соответствующие правила гигиены должны выполняться в производственных структурах.

Избегайте употребления сырой или недоваренной пищи. В случае фруктов и овощей, вымойте их должным образом кипяченой или фильтрованной водой. Потребляйте пастеризованное молоко и его производные.

Главное, чтобы предотвратить заражение — это личная гигиена и зоны производства или потребления продуктов питания. Тщательно мойте руки до и после работы с продуктами или перед их употреблением. В равной степени содержите все рабочие инструменты на кухне в чистоте..

Бактерия чувствительна к теплу и дезинфицирующим средствам, обычно используемым в пищевой промышленности. Если хлор применяется в течение 5 минут, его достаточно устранить.

Диагностика возбудителя

Диагностика сальмонеллеза основывается на анамнестических данных, подтвержденных результатами копроцитограммы, бактериологических, серологических исследований.

Сдавать анализ крови из вены на сальмонеллез необходимо утром натощак. За 30 минут до манипуляции следует воздержаться от курения. На заболевание указывает:

  • сдвиг влево лейкоцитарной формулы;
  • выраженный лейкоцитоз;
  • увеличение СОЭ;
  • титр при РПГА составляет 1:200.

Специфический метод диагностики – выявление O-антигена, который начинает синтезироваться на 5 сутки после инфицирования, а пика достигает через 2-3 недели.

Мазок крови на сальмонеллез при беременности берут с целью выявления носительства возбудителя у матери. Медики советуют проводить данное обследование на стадии планирования зачатия. Это даст возможность пройти курс антибактериальной терапии и предотвратить инфицирование плода.

Копрологический анализ на сальмонеллез позволяет выявить степень нарушения целостности стенок кишечника и оценить функционирование органов желудочно-кишечного тракта. О прогрессировании заболевания свидетельствует:

  • повышенное содержание в кале мышечных волокон;
  • большое количество зерен крахмала, грубой клетчатки;
  • клетки крови.

Правила отбора кала для лабораторных исследований:

  1. Перед сдачей кала нельзя принимать антимикробные, закрепляющие или слабительные препараты, сорбенты.
  2. Для увеличения достоверности результатов лучше сдавать утреннюю порцию каловых масс.
  3. Биологический материал помещается в стерильную герметичную емкость.
  4. Пробы следует доставить в лабораторию не позднее 10 часов с момента взятия при условии их хранения в холодильнике.
  5. У грудных детей кал можно брать со стерильной медицинской клеенки. У детей постарше пробы отбирают из вымытого хозяйственным мылом и обработанного кипятком горшка, при условии, что на фекалии не попала моча.

Анализ кала на дизгруппу и сальмонеллез относится к наиболее информативным методам. Он включает в себя:

  • бактериоскопию каловых масс с целью выявления патогенной микрофлоры;
  • бакпосев на питательные среды;
  • определение резистентности выявленных микроорганизмов к антибиотикам.

Бактериологический анализ на сегодняшний день считается устаревшим методом. Но он продолжает широко использоваться в лабораторной практике благодаря доступности и универсальности. В качестве биологического материала служат:

  • кал;
  • желчь;
  • рвотные массы;
  • кровь;
  • моча;
  • вода, использовавшаяся для промывания желудка.

В случае обнаружения сальмонелл и отсутствия клинических признаков человек считается носителем инфекции.

Epidemiology

Most cases of salmonellosis are caused by food infected with S. enterica, which often infects cattle and poultry, though other animals such as domestic cats[citation needed] and hamsters have also been shown to be sources of infection in humans. Investigations of vacuum cleaner bags have shown that households can act as a reservoir of the bacterium; this is more likely if the household has contact with an infection source (i.e., members working with cattle or in a veterinary clinic).

Raw chicken eggs and goose eggs can harbor S. enterica, initially in the egg whites, although most eggs are not infected. As the egg ages at room temperature, the yolk membrane begins to break down and S. enterica can spread into the yolk. Refrigeration and freezing do not kill all the bacteria, but substantially slow or halt their growth. Pasteurizing and food irradiation are used to kill Salmonella for commercially produced foodstuffs containing raw eggs such as ice cream. Foods prepared in the home from raw eggs, such as mayonnaise, cakes, and cookies, can spread salmonellae if not properly cooked before consumption.

S. enterica genomes have been reconstructed from up 6,500 year old human remains across Western Eurasia, which provides evidence for geographic widespread infections with systemic S. enterica during prehistory, and a possible role of the Neolithization process in the evolution of host adaptation. Additional reconstructed genomes from colonial Mexico suggest S. enterica as the cause of cocoliztli, an epidemic in 16th-century New Spain.

Патогенез развития сальмонеллеза

Инкубационный период сальмонеллеза составляет от шести часов до трех суток (как правило, от двенадцати до 24-х часов). У взрослых и детей первые признаки сальмонеллеза, в большинстве случаев, проявляются остро – рвотой, болями в животе, поносом (гастроэнтеритический вариант течения заболевания).

Инкубационный период сальмонеллеза у детей аналогичен таковому у взрослых, однако у детей младшего возраста отмечается склонность к более быстрому, чем у взрослых развитию симптомов (от шести до десяти часов).

Признаки сальмонеллеза у детей и взрослых развиваются после попадания бактерий и их токсинов в желудочно-кишечный тракт. Местом для первичной колонизации бактерий является тонкий кишечник. При тяжелом течении заболевания, может также поражаться и толстый кишечник.

После проникновения возбудителя в кишечник, он начинает активно закрепляться на клеточных мембранах энтероцитов, приводя возникновению в них изменений дегенеративного характера и развития энтерита (воспаления тонкой кишки). За счет высоких адгезивных свойств, сальмонеллы способны быстро преодолевать защитный слой слизи в кишечнике и быстро колонизируют слизистую кишечника.

Важную роль в патогенезе заболевания имеет также и способность возбудителя к инвазии. Сальмонеллы способны проникать в М-клетки слизистых оболочек кишечника и разрушать их, инвазируясь при этом в лимфоидные кишечные образования.

Благодаря инвазивным свойствам, бактерии проникают в лимфатические узлы брыжейки, грудной лимфатический проток и общий кровоток.

Как правило, попадание возбудителя сальмонеллеза в кровь не сопровождается клиническими признаками бактериемии и не приводит к генерализации инфекционного процесса. Это связано с тем, что большая часть возбудителя быстро уничтожается бактерицидными факторами сыворотки крови. Однако, при наличии иммунодефицитных состояний, сальмонеллы могут фиксироваться в МГС (макрофагально-гистиоцитарная система) и формировать гнойные воспалительные очаги.

В кишечнике, активное размножение  и продукция сальмонеллами энтеротоксина, активирует аденилатциклазу и способствует развитию диареи секреторного типа. На фоне того, что возбудитель продолжает инвазию в подслизистый слой тонкой кишки, активируется нейтрофильное и лимфо-макрофагальное звено иммунитета. Гибель части возбудителя сопровождается массивным выбросом эндотоксинов и развитием интоксикационного синдрома (схваткообразная боль в животе, рвота, диарея экссудативного характера).

Поступление эндотоксинов в кровь сопровождается возникновением общеинтоксикационного и лихорадочного синдромов, за счет системного иммунного ответа на бактериемию и токсинемию.

Развитие диареи происходит за счет ингибирования секреции хлора и стимуляции избыточной потери клетками жидкости. Также, сальмонеллезные токсины запускают активную выработку организмов простагландинов, которые способны усиливать кишечную перистальтику и секретирование жидкости в просвет кишечника.

Интоксикация, а также развивающиеся на фоне диареи дегидратация приводят к нарушению баланса электролитов и сердечной деятельности. Максимальную опасность сальмонеллез представляет для детей первых лет жизни, так как у них крайне быстро развивается жизнеугрожающая дегидратация, нейротоксикоз, артериальная гипотензия, нарушения сердечного ритма и т.д.

Антигенность

Антигенная структура детально изучена Кауфманом, Уайтом, положена в основу современной серологической классификации бактерий рода Salmonella.

У сальмонелл различают два основных антигенных комплекса: О- и Н-антигены. Это структурные элементы бактериальной клетки. Соматические О-антигены термоустойчивы и представляют собой липо-полисахариднополипептидные комплексы. Жгутиковые Н-антигены термолабильны, имеют белковую природу. Кроме того, у бактерий рода Salmonella обнаружен ряд других антигенов — поверхностных и капсульных. Между капсульными и поверхностными антигенами не существует резкого разграничения, переход осуществляется постепенно, поэтому оба антигена, и капсульный, и поверхностный, объединяются под общим названием К-антиген.

Название К происходит от немецкого слова «kapsel». В группе Salmonella доказано наличие трех К-антигенов: антиген 5, Vi-антиген и М-антиген.

Схема серологической классификации сальмонелл разработана Кауфманом и Уайтом. Согласно предложенной схеме сальмонеллы были разбиты на пять больших групп по общности соматического O-антигена: А, В, С, D, Е. Оказалось, что О-антигены неоднородны и состоят из двух и более рецепторов (фракций), которые были обозначены в схеме римскими цифрами (I, II, III и т. д.). В свою очередь H-антигены, специфические и неспецифические оказались также неоднородными. Рецепторы специфических H-антигенов были обозначены малыми буквами латинского алфавита, а рецепторы неспецифических H-антигенов — арабскими цифрами и частично буквами.

Дальнейшее изучение антигенной структуры сальмонелл, выделенных от людей и животных, обнаруживало все большую сложность этой структуры, сопровождаясь все время открытием новых О- и H-антигенов, а следовательно, и новых типов. В серологические схемы Кауфмана—Уайта в 1939 г. на II Международном конгрессе микробиологов было введено разделение H-антигена на фазы I и II с упразднением деления на специфическую и неспецифическую фазы. В обозначении О-антигенов сальмонелл римские цифры были заменены арабскими.

В настоящее время для обозначения серологических групп в схеме исчерпаны все буквы латинского алфавита, и последующие группы (51 и дальше) обозначены цифрами их соматических антигенов. Число систематизированных сальмонелл превысило в настоящее время 1600.

Для полного типирования сальмонелл по антигенной структуре достаточно иметь ограниченный набор монорецепторных О- и H-сывороток, позволяющих идентифицировать типы сальмонелл групп А, В, С, D, E, которые чаще всего выделяются от людей и животных.

Главное отличие — Сальмонелла Тифи против Паратифи

Кишечная лихорадка это комбинированный термин, который относится как к брюшному тифу, так и к паратифозной лихорадке. Это состояние в огромной степени затрагивает миллионы людей каждый год, особенно в развивающихся и слаборазвитых частях мира из-за переполненности, плохих санитарных условий и многих других социальных проблем. главное отличие между Salmonella Typhi и Paratyphi есть заболевания, которые они вызывают; Salmonella typhi вызывает брюшной тиф, а Salmonella paratyphi вызывает паратифоз, Эти состояния можно хорошо лечить с помощью своевременной диагностики и надлежащих терапевтических вмешательств, хотя у некоторых пациентов могут возникнуть долгосрочные осложнения из-за плохой реакции на лечение, отсроченного лечения или неправильного диагноза.

Эта статья исследует,

1.Что такое сальмонелла тифи? — болезнь вызвана, вторжение и распространение

2.Что такое сальмонелла Paratyphi?     – Вызванная болезнь, инвазия и распространение

3. В чем разница между сальмонеллой Typhi и Paratyphi?

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector